La reciente doctora Hannah Jahnke, de la UNC, y un equipo que incluye a la Dra. Amanda Thompson de la UNC y el Dr. Enrique Teran de la USFQ han publicado un artículo en Placenta titulado “Estrés materno, 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 de la placenta y desarrollo del eje HPA infantil en humanos: psicosocial y vías fisiológicas “. Este fue un esfuerzo de colaboración con el Hospital Oskar Jandl en San Cristóbal, Galápagos. Este artículo analizó a 24 madres y bebés en Galápagos y destaca cómo el estrés prenatal influye en la fisiología placentaria materna y el desarrollo infantil. Descubrieron que un alto estrés materno disminuye la expresión de una enzima protectora y, por lo tanto, aumenta el riesgo de enfermedad a largo plazo del bebé.
Se ha demostrado que el estrés prenatal materno no regula el desarrollo del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (eje HPA), lo que lleva a un mayor riesgo de trastornos metabólicos y neuroconductuales a largo plazo. Durante el embarazo, la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 de la placenta (HSD11B2) protege al feto de los altos niveles de cortisol materno (comúnmente conocido como la “hormona del estrés”) al limitar la cantidad de cortisol que llega al feto, pero se sabe poco acerca de las influencias su funcionamiento.
En este trabajo, los investigadores evaluaron cómo la angustia materna influye en el funcionamiento de HSD11B2 placentario (a través de la metilación y la expresión) y cómo HSD11B2, a su vez, se asocia con el desarrollo del eje HPA infantil. Se concluyó que la desregulación materna del eje HPA (basada en el cortisol) durante el embarazo se asocia con una menor expresión de HSD11B2 en la placenta, que se asocia con una reactividad de cortisol exagerada en los bebés. Si bien estos resultados son aparentemente contradictorios con un marco adaptativo, donde la angustia materna disminuiría la metilación de HSD11B2, aumentando así la expresión de HSD11B2 para proporcionar un efecto protector al bebé en tiempos de adversidad, estos resultados son consistentes con los hallazgos de muchos otros estudios y pueden encajar en un modelo fisiológico más amplio donde las respuestas adaptativas se ven interrumpidas por el uso excesivo.
Además, los análisis específicos por sexo revelaron que los síntomas depresivos maternos pueden influir en el funcionamiento del HSD11B2 placentario de manera diferente en las niñas (n = 11, 46%) que en los niños (n = 13, 54%), aunque el tamaño de la muestra fue pequeño. Específicamente, los síntomas depresivos maternos se asociaron marginalmente con una mayor metilación de HSD11B2 y se asociaron significativamente con una menor expresión de HSD11B2 en las placentas de las niñas, pero no de los niños. Estos resultados son consistentes con los hallazgos de otros de que el sexo infantil a menudo se asocia con diferencias en la función y fisiología de la placenta.
Aunque los mecanismos detrás de las diferencias sexuales en la programación fetal siguen siendo desconocidos, otros han sugerido que estas diferencias en la vida temprana pueden ser la consecuencia de una “compensación viabilidad-vulnerabilidad”, en la que los hombres no se adaptan a la adversidad de la vida temprana y, por lo tanto, solo los más en forma sobreviven, mientras que las hembras modifican su crecimiento en respuesta a la adversidad, mejorando su viabilidad pero aumentando su vulnerabilidad a los efectos nocivos de estos ajustes más adelante en la vida.
Este trabajo contribuye a las teorías evolutivas de la adaptación a la vida temprana y sirve como investigación exploratoria fundamental sobre la influencia placentaria poco estudiada en la programación fetal, que tiene consecuencias para el desarrollo de la enfermedad a largo plazo. Hasta donde sabemos, este es uno de los primeros estudios en examinar cómo la metilación y la expresión de HSD11B2 en la placenta responden a la angustia materna y dan forma al cortisol infantil.
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Fuente: UNC